Ю.Е. Квачева, Б.А. Кухта, Е.О. Грановская

Судебно-медицинские аспекты расследования радиационных инцидентов и аварий

Опубликовано в журнале Медицинская радиология и радиационная безопасность (http://www.medradiol.ru). 2016.  № 5

Введение

    К настоящему времени накоплен значительный отечественный и зарубежный практический опыт оперативного реагирования при возникновении радиационных инцидентов и аварий [1–8], который может и должен быть задействован при расследовании ситуаций, связанных с несанкционированным использованием радиоактивных веществ. При этом расследование радиационных инцидентов, сопровождающихся смертельными и несмертельными поражениями пострадавших людей, когда необходимым является участие в работе судебных медиков, нередко вызывает большие трудности [9, 10]. В таких ситуациях важное, а иногда и решающее значение для установления деталей происшествия могут иметь результаты медико‑биологических и физико‑химических исследований, а также математического моделирования, проводимых либо ретроспективно, либо после осуществления неотложных медицинских мероприятий. Примером успешного сочетания разных методов исследования (клинических, физических и расчетных) могут быть итоги анализа возможных причин смерти бывшего палестинского лидера Я. Арафата, опубликованные в работе [11]. Основываясь на результатах таких исследований, эксперты в ходе проведения расследования могут оказать существенную помощь в выработке предположений о возможных сценариях произошедшего события, уровнях имевшего место радиационного воздействия и определении направлений дальнейшего следствия.
    При выполнении подобных исследований следует принимать во внимание ряд аспектов, представление которых и явилось целью настоящей статьи.

Результаты и обсуждение

Клинические и морфологические симптомы, наблюдаемые у человека, подвергшегося облучению, могут быть отнесены в двум категориям: детерминированные эффекты и стохастические эффекты [12]. различные проявления острой и хронической лучевой болезни, а также местные (локальные) радиационные поражения относятся к детерминированным эффектам. Наличие таких эффектов говорит о том, что был превышен соответствующий дозовый порог (см. табл.). К стохастическим эффектам относят индуцированные радиационным воздействием онкологические заболевания и потенциальные генетические нарушения. Эффекты из данной категории относятся к отдаленным, т.е. их проявление возможно спустя достаточно длительное время после облучения. При этом от дозы радиационного воздействия зависит только вероятность их появления, но не тяжесть.
    Очевидно, что при расследовании ситуаций, связанных с несанкционированным использованием радиоактивных материалов, наибольшее значение имеет экспертный анализ имеющих место детерминированных эффектов, так как они проявляются в относительно краткий промежуток времени после воздействия ионизирующего излучения. По имеющимся признакам эксперту важно попытаться определить характер облучения: внешнее, внутреннее или их сочетание.

Таблица

Дозы (пороговые и 50 %‑е), установленные на основании экспериментальных данных и модельных расчётов для некоторых детерминированных эффектов при воздействии рентгеновского или гамма‑излучения в течение 1 ч [5]

Внутреннее облучение

    В случае внутреннего облучения необходимо принимать во внимание биокинетические характеристики отдельных химических элементов, определяющие характер их распределения в теле человека. Исходя из опыта, обобщённого в ряде специальных публикаций (см., напр. [13–16]), радиологически опасными являются такие, достаточно широко применяемые в промышленности и медицине (или образующиеся при эксплуатации радиоактивных источников), радионуклиды как: ³H, ⁶⁰Co, ^89,90Sr, ¹³¹I, ¹³⁷Cs, ¹⁴⁴Ce, ¹⁹²Ir, ²¹⁰Po, ²²⁶Ra, ^238,239Pu, ²³⁵U, ²⁴¹Am, ²⁵²Cf. Приведенные радионуклиды являются преимущественно альфа‑ и бета‑излучателями, за исключением цезия и кобальта (в первую очередь, гамма‑излучатели). таким образом, они могут привести к радиационному поражению, прежде всего, при поступлении внутрь организма [17].
    Существует несколько возможных путей поступления радиоактивных веществ в организм человека: ингаляционный (с вдыхаемым воздухом), пероральный (с пищей и водой), а также через неповрежденные участки кожного покрова или ожоговые и раневые поверхности. Эти основные пути поступления радиоактивных веществ в организм, их распределения в нем и выведения представлены в общем виде на рис. 1.

Рис. 1. Основные пути поступления, распределения и выведения радиоактивных веществ [13]

    При ингаляционном поступлении радиоактивных веществ степень и характер поражения органов дыхания, прежде всего, зависят от их способности к проникновению (после отложения на слизистых оболочках дыхательных путей) через аэрогематический барьер. Это, в свою очередь, определяется химической формой, в которой поступил радионуклид. По скорости перехода отложившегося радиоактивного вещества во внутреннюю среду организма в настоящее время выделяют (для целей дозиметрического моделирования) три типа химических соединений: Б – быстрый, П – промежуточный, М – медленный [13, 18].
    Труднорастворимые радиоактивные вещества или их соединения (М – медленный тип) частично удаляются из дыхательных путей со слизью в результате работы реснитчатого эпителия, частично задерживаются в ткани легких, оказывая преимущественно местное действие, следствием чего может явиться возникновение и развитие детерминированных или стохастических эффектов разной степени тяжести. радиоактивные вещества быстрого (Б) типа характеризуются высокой скоростью растворения, поэтому они практически мгновенно после ингаляционного поступления разносятся по всему организму с током крови.
    В случаях попадания в организм человека радиоактивных веществ через желудочно‑кишечный тракт с пищей и водой (т.е. по пероральному пути) необходимо учитывать, что вещества с низкой всасываемостью (менее 5 %) оказывают главным образом местное поражающее действие, тогда как хорошо всасывающиеся (15–20 %) радионуклиды, поступая в кровь, либо равномерно распределяются по организму, либо избирательно концентрируются в «критических» органах и тканях, что определяется физико‑химическими свойствами поступивших в организм химических элементов периодической системы [19].
    При попадании на неповрежденную кожу радиоактивные вещества вызывают местные поражения, скорость возникновения и тяжесть которых зависят от поглощенной дозы, а также скорости всасывания того или иного излучателя. При наличии повреждений кожного покрова (ссадины, ожоговые поверхности, кожно‑мышечные раны) резорбция многократно увеличивается.
    По особенностям поведения после перехода из органа первичного депонирования во внутреннюю среду организма все радионуклиды подразделяют на две большие группы:

• более/менее равномерно распределяющиеся в организме (например, ³H, ¹³⁷Cs и ²¹⁰Po);
• органотропные, т.е. в большинстве своем преимущественно накапливающиеся в определенных тканях и органах (например, ^89,90Sr, ¹³¹I, ^224,226Ra, ^235,234,238U, ^238,239Pu, ²⁴¹Am) [19–21].

    В свою очередь, среди органотропных радионуклидов можно выделить следующие группы: (1) остеотропные, (2) преимущественно накапливающиеся в печени и костях. При этом следует помнить о том, что даже в пределах отдельного органа (ткани) распределение их редко бывает равномерным: радионуклиды имеют тенденцию накапливаться в определенных клетках и гистоструктурах, связанных с путями метаболизма, и в определенной химической форме.
    Ряд радионуклидов, обладающих низкой всасываемостью, при пероральном поступлении вызывают образование язвенно‑некротических изменений в желудочно‑кишечном тракте [22]. В частности, ¹⁴⁴Се чаще поражает дистальные отделы тонкой кишки, ²⁴¹Am – двенадцатиперстную, ^238,239Pu – толстую кишку. При оценке региональных особенностей патологических изменений ЖКТ, следует учитывать также, что если попадание радиоактивных веществ в желудочно‑кишечный тракт не сочетается с внешним облучением, то системного поражения органов кроветворения и половых желез не наблюдается (исключением являются относительно равномерно распределяющиеся в тканях организма радионуклиды, в частности, ²¹⁰Po [23]).
    Поскольку, поступив в организм через кожу, легкие или кишечник, радиоактивные вещества переносятся с кровотоком и накапливаются избирательно в критических органах и тканях, в клинико‑анатомической картине лучевой болезни, обусловленной преимущественно внутренним облучением, могут выделяться характерные признаки поражения за счет их накопления.
    В частности, до 90 % радиоактивного стронция (^89,90Sr) концентрируется в скелете, преимущественно в метафизах трубчатых костей и спонгиозном слое губчатых костей, обусловливая даже в первые дни глубокое извращение и подавление нормального физиологического костеобразования, чего не происходит при острой лучевой болезни от внешнего облучения [23].
    Радионуклид ¹³¹I при любом пути поступления в организм быстро накапливается в щитовидной железе [19]. В таком случае на вскрытии обнаруживаются обширные кровоизлияния в мягких тканях шеи и в самой щитовидной железе, а также выраженные деструктивные изменения вплоть до очагового или тотального некроза паренхимы органа (напротив, кровоизлияния, возникающие в начале общего лучевого заболевания, обычно бывают выражены слабо).
    В случае ингаляционного поступления трансурановых элементов (^238,239Pu и ²⁴¹Am) при последующем проникновении их в кровь до 90 % инкорпорированного в органах вторичного депонирования излучателя накапливается в печени и скелете и в меньшей степени – в почках. Соответственно в патологоанатомической картине на первый план будут выступать явления поражения названных органов [22, 23].
    При подозрении или даже наличии достоверных данных о поражении погибших или пострадавших в результате воздействия инкорпорированных радиоактивных веществ важно подтвердить эти сведения исследованиями in vivo или in vitro для определения характера распределения радионуклидов в тканях и органах тела человека и уровня их активности.
    Для оценки количества поступившего в организм радиоактивного вещества и доз внутреннего облучения необходимо иметь в распоряжении:

• метрологически аттестованные методики радиохимического анализа и выполнения измерений, в том числе селективные к анализируемым радионуклидам;
• поверенные средства измерений, в том числе спектрометры излучения человека для проведения измерений in vivo, а также радиометры и спектрометры альфа‑, бета‑ и гамма‑излучения для проведения измерений in vitro;
• верифицированные методики выполнения биокинетических и дозиметрических расчетов, в том числе с использованием метода Монте‑Карло;
• специализированное программное обеспечение, позволяющее оценивать уровни поступления и дозы внутреннего облучения.

    Поскольку важное значение для проведения биофизических анализов имеет грамотный отбор биологических проб и образцов, в распоряжении специалистов должны быть одобренные соответствующими инстанциями протоколы проведения исследований, в соответствии с которыми и следует проводить отбор проб и последующий их анализ.
    В случае подозрения на поступление в организм гамма‑излучателей в первую очередь проводят обследование с использованием спектрометра излучения человека (исследования in vivo).
    При подозрении на поступление бета‑ или альфа‑излучателей на первый план выходят биофизические исследования на содержание радиоактивных веществ в биологических выделениях: мазках из носа, пробах кала, мочи (исследования in vitro с использованием соответствующего оборудования – радиометров для измерения суммарной альфа‑бета‑активности, альфа‑ и бета‑спектрометров, спектрометров с жидкостным сцинтиллятором, масс‑спектрометров).
    Результаты анализа мазков из носа следует принимать во внимание как указание на вероятность имевшего место ингаляционного поступления, т.е. оценивать их качественно, но не количественно, поскольку таковые могут быть подвергнуты искажениям вследствие высмаркивания, загрязнения области носа руками и т.п.
    Биофизический анализ мочи и кала признан наиболее эффективным с точки зрения оценки уровня поступления и содержания радиоактивных веществ в организме пострадавшего человека. Учитывая неравномерность выведения радионуклидов с мочой и калом, необходимо собирать суточные количества экскретов за несколько последовательных дней. При этом следует помнить, что анализ проб мочи предпочтителен в случае поступления растворимых соединений, а анализ кала – нерастворимых.
    Использование моделей биокинетики радионуклидов, опубликованных в литературе, аналогично приведенной на рис. 2, позволяет на основании измеренных уровней выведения из организма или содержания в нем провести оценку поступления, а также доз внутреннего облучения [11, 24–27]. Кроме того, в ряде случаев представляется возможным высказать определенные суждения о характере, пути и времени поступления радиоактивного вещества в организм пострадавшего человека.

Рис. 2. Общая модель биокинетики радионуклидов в теле человека [13]

При ретроспективной оценке уровней доз внутреннего и внешнего облучения, вызвавшего поражение органов и тканей, возможно применение (в дополнение к прочим) расчетных подходов, рекомендованных МАГАТЭ [14, 16, 28–31], основанных на концепции ОБЭ‑взвешенной дозы и разработанных в публикациях [32–34]. Примеры практических расчетов с использованием этих методов опубликованы в работах [35–37].

Внешнее облучение

    При внешнем облучении разнообразные условия воздействия ионизирующих излучений сказываются определенным образом на клинико‑анатомической картине радиационных поражений. Это обусловливает разную степень выраженности патоморфологических изменений, а также локализацию наиболее выраженных явлений и различных осложнений основного заболевания (например, инфекционных). В этом плане важен учет как количественных, так и качественных характеристик патологических процессов, помогающий оценивать морфологическую картину в целом. При этом необходимо оценивать весь комплекс различных условий, при которых возникло основное поражение [10].
    При аварийных ситуациях не всегда может быть известна поглощенная доза ионизирующего излучения в каждом отдельном случае радиационного поражения. Вместе с тем, такие сведения необходимы. Для проведения соответствующих оценок могут быть использованы как физические (например, ЭПР‑спектрометрия, фантомное моделирование) [38], так и медико‑биологические методы. В случае летального исхода, при отсутствии результатов измерений или расчетных оценок уровней доз внешнего облучения, патологоанатом или судебно‑медицинский эксперт, вскрывающие труп умершего от лучевой болезни или при подозрении на таковую, должны попытаться ориентировочно определить поглощенную дозу по характеру патологоанатомических изменений.
    В настоящее время разработан также ряд методов биологической дозиметрии, позволяющих на основании оценки ранних реакций облученного организма с достаточной степенью точности судить об уровнях поглощенной, в том числе локально, энергии излучения [2, 12]. Для этого используются такие объективные критерии как скорость проявления, характер и размеры хромосомных поломок в клетках крови; реакция кожи (прежде всего, оценивается степень ее выраженности на различных участках кожного покрова).
    Учитывая, что варианты неравномерного облучения с преимущественным непосредственным воздействием ионизирующего излучения на ту или иную часть тела неограниченны, важно выделить основные принципиальные ситуации, в которых максимальное воздействие приходится на область головы, грудной клетки, живота или конечностей:

• при оценке патологических изменений в случаях неравномерного внешнего радиационного воздействия необходимо учитывать, что изолированное или преимущественное облучение в больших дозах головы приводит к поражению ее кожного покрова, слизистых оболочек рта и носа, органа зрения и головного мозга;
• облучение грудной клетки сопровождается поражением легких, сердечной мышцы, спинного мозга с периферическими спинальными расстройствами, костного мозга грудины, ребер и позвонков;
• при облучении области живота и таза на первый план выступают явления поражения тонкой кишки вплоть до развития некротически‑язвенных изменений и перитонита; возможно поражение толстой кишки и других внутренних органов, например, почек;
• при облучении конечностей страдают кожа и скелетные мышцы.

    Особое значение имеют исследования органов кроветворения погибшего. При их макроскопическом и особенно микроскопическом исследовании важно устанавливать наличие/отсутствие существенных расхождений в состоянии костного мозга, взятого из различных скелетных топоструктур, а также несоответствие тяжести подавления кроветворения с картиной периферической крови.
    Примером неравномерного воздействия гамма‑излучения с массивным тяжелым поражением кишечника (120–160 Гр), спинного мозга (около 50 Гр) и поясничного отдела позвоночника является случай радиационного поражения, описанный в работе [39]. При микроскопическом анализе миелоидной ткани пострадавшего было показано, что апластическая картина кроветворения в костном мозге поясничных позвонков сочеталась с нормальным состоянием гемопоэтической паренхимы костного мозга других скелетных локализаций.
    На основании оценки морфологической картины костного мозга представляется возможным также выносить суждение о давности причинения радиационной травмы. При облучении в дозовом диапазоне, обусловливающем развитие кроветворной формы лучевой болезни, в первые 2–3 нед заболевания в клеточном составе преобладают элементы стромы и плазматические клетки. Позднее, по прошествии 4 нед, появляются большие гранулярные лимфоциты, и далее морфологические признаки начала восстановления: увеличивается число гемопоэтических стволовых кроветворных клеток и числа митозов [40–42].
    Использование современных методов окрашивания срезов костного мозга – иммуноморфологических – позволяет давать ориентировочную оценку тяжести радиационного поражения [43]. При облучении в «костномозговом» диапазоне дозовых нагрузок (1–10 Гр) количество гибнущих клеток невелико – в среднем 4–5 в поле зрения микроскопа; при бόльших дозах радиационного воздействия (кишечная и церебральная формы лучевой болезни) – показатели клеточной гибели превышают 50 % [44, 45].

Заключение

    Таким образом, на основании оценки характера и глубины повреждений, обнаруживаемых на трупе или теле выжившего человека, а также результатах физико‑химических исследований, возможно решение целого ряда вопросов, которые традиционно ставятся перед экспертами следственными органами. К их числу, в частности, можно отнести следующие:

• диагностика радиационных повреждений и решение вопроса о возможности или невозможности их образования при условиях, указанных в материалах дела;
• установление давности причинения и механизма образования повреждения в целях реконструкции обстоятельств события;
• оценка условий облучения, количества поступившего в организм радиоактивного вещества, уровней/мощностей доз внешнего или внутреннего облучения и т.д.

    Медико‑биологические исследования при расследовании радиационных инцидентов являются обязательными для обеспечения объективности и научной обоснованности экспертных выводов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека.– М.: Медицина, 1971.
2. Радиационная медицина: Руководство для врачей в 4‑х томах / Под ред. Л. А. Ильина. – М.: ИздАТ, 1999–2004.
3. Алексахин Р.М., Булдаков Л.А., Губанов В.А. и соавт. Радиационные аварии. Под ред. Л.А. Ильина, В.А. Губанова. – М.: ИздАТ. 2001.
4. Medical Management of Radiation Accidents. Ed. by Gusev I.A., Guskova A.K., Mettler F.A, 2nd ed. – Boca Raton, FL: CRC Press; 2001.
5. National Council of Radiation Protection and Measurements. Management of Persons Contaminated with Radionuclides: Handbook. NCRP Report No. 161–I. 2008.
6. National Council of Radiation Protection and Measurements. Management of Persons Contaminated with Radionuclides: Scientifc and Technical Bases. NCRP Report No. 161–II. 2009.
7. National Council of Radiation Protection and Measurements. Population monitoring and radionuclide decorporation following a radiological or nuclear incident. NCRP Report No. 166. 2010.
8. National Council of Radiation Protection and Measurements. Investigation of radiological incidents. NCRP Report No. 173. 2012.
9. Глазунов А.Г., Квачева Ю.Е. Экспертиза трупа при острой лучевой болезни – М., 2011. 136 с.
10. Квачева Ю.Е., Глазунов А.Г. Особенности организации и производства судебно‑медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от острой лучевой болезни // Судебно‑медицинская экспертиза, 2012. № 2. С. 43–45.
11. Уйба В.В., Котенко К.В., Ильин Л.А. и соавт. Полониевая версия смерти Ясира Арафата: результаты российских исследований // Мед. радиол. и радиац. безопасность, 2015. Т. 50. № 3. С. 41–49.
12. Радиационные поражения человека. Избранные клинические лекции. Под ред. А.Ю. Бушманова, В.Д. Ревы. – М.: Слово. 2007.
13. Assessment of Occupational Exposure Due to Intakes of Radionuclides. Safety Standards Series No. RS‑G‑1.2. – International Atomic Energy Agency: Vienna, 1999.
14. Development of an extended framework for emergency response criteria. IAEA‑TECDOC‑1432. – IAEA, 2005.
15. Kim J. Development of realistic RDD scenarios and their radiological consequence analyses // Appl. Radiat. Isotop. 2009. Vol. 67. P. 1516–1520.
16. Kutkov V. , Buglova E., McKenna T. Severe deterministic efects of external exposure and intake of radioactive material: basis for emergency response criteria // J. Radiol. Prot. 2011. Vol. 31. № 2. P. 237–253.
17. Сафронов Е.И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Очерки клиники и терапии. – М.: Медицина. 1972.
18. Кутьков В.А., Кухта Б.А. Радиологические свойства радиоактивных аэрозолей //АНРИ. 2006. № 4(47). С. 2–22.
19. Калистратова В.С., Беляев И.К., Жорова Е.С. и соавт. Радиобиология инкорпорированных радионуклидов. Под ред. В.С. Калистратовой. – Изд. ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, 2012.
20. Москалёв Ю.И. Радиобиология инкорпорированных радионуклидов. – М.: Энергоатомиздат 1989.
21. Журавлев В.Ф. Токсикология радиоактивных веществ. – М.: Энергоатомиздат, 1990.
22. Иванов А.Е., Мудрецов Н.И., Куршакова Н.Н. Патологическая анатомия острой лучевой болезни (практическое руководство для патологоанатомов и судебно‑медицинских экспертов). – М.: Военное издательство. 1987. 200 с.
23. Иванов А.Е., Куршакова Н.Н., Шиходыров В.В. Патологическая анатомия лучевой болезни. – М.: Медицина, 1981. 303 с.
24. Кухта Б.А., Кононыкина Н.Н., Краснюк В.И., Молоканов А.А. Оценка доз облучения и экспертиза профессиональной пригодности при алиментарном поступлении цезия‑137 // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2015. Т. 1. № 1. С. 72–74.
25. Молоканов А.А., Яценко В.Н., Кухта Б.А. и соавт. Расследование аварийного случая с нетипичным поступлением плутония и америция‑241 в организм работника // Медицина катастроф. 2014. № 1. С. 10–11.
26. Li W.B., Roth P., Wahl W. et al. Biokinetic modeling of uranium in man afer injection and ingestion // Radiat. Environ. Biophys. 2005. Vol. 44. № 1. P. 29–40.
27. Li W.B., Gerstmann U., Giussani A. et al. Internal dose assessment of 210Po using biokinetic modeling and urinary excretion measurement // Radiat. Environ. Biophys. 2008. Vol. 47. № 1. P. 101–110.
28. Кутьков В.А. Основные положения рекомендаций МАГАТЭ по критериям защиты населения и работников в случае радиационной аварии // Радиация и риск. 2006. Т. 15. №3–4. С. 133–156.
29. Осовец С.В. Фактор мощности дозы в оценке и моделировании детерминированных эффектов при внешнем облучении // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2005. Т. 50, № 3. С. 12–17.
30. Осовец С.В. Количественные характеристики и задача идентификации границ детерминированных радиобиологических эффектов // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2010. Т. 55, № 4. С. 13–19.
31. Осовец С.В., Азизова Т.В., Гергенрейдер С.Н. Методы оценки неопределённости дозовых порогов для детерминированных эффектов // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2010. Т. 55, № 3. С. 11–16.
32. Nuclear Regulatory Commission 1989. Health efects models for nuclear power plant accident consequence analysis, low LET radiation NUREG/CR‑4214, Rev.1, Part II, SAND85‑7185. Eds. Abrahamson S. et al.
33. Nuclear Regulatory Commission 1993a. Health efects models for nuclear power accident consequence analysis. Part I: introduction, integration, and summary NUREG/CR‑4214, Rev. 2, Part I, ITRI‑141. Eds. Evans J.S. et al.
34. Nuclear Regulatory Commission 1993b. Health efects models for nuclear power accident consequence analysis. Modifcation of models resulting from addition of efects of exposure to alpha‑emitting radionuclides. Part II: scientifc bases for health efects models NUREG/CR‑4214, Rev. 1, Part II, Addendum 2, LFM‑136. Eds. Abrahamson S. et al.
35. Scott B.R. Health risk evaluations for ingestion exposure of humans to polonium‑210 //Dose Response. 2007. Vol. 5. № 2. P. 94–122.
36. Scott B.R. Calculating pulmonary‑mode‑lethality risk avoidance associated with radionuclide decorporation countermeasures related to a radiological terrorism incident // Dose Response. 2009. Vol. 8. № 1. P. 83–96
37. Scott B.R. Calculating hematopoietic‑mode‑lethality risk avoidance associated with radionuclide decorporation countermeasures related to a radiological terrorism incident // Dose Response. 2009. Vol. 7. № 4. P. 332–357.
38. Ainsbury E.A., Bakhanova E., Barquinero J.F. et al. Review of retrospective dosimetry techniques for external ionising radiation exposures // Radiat. Prot. Dosimetry. 2011. Vol. 147. № 4. P. 573–592.
39. Случай острой лучевой болезни у человека. Под ред. Н.А. Куршакова. – М.: Медгиз, 1962. 151 с.
40. Квачева Ю.Е. Восстановительные процессы и межпопуляционные клеточные взаимоотношения в костном мозге людей с острой лучевой болезнью: морфологическое исследование // Радиац. биология. Радиоэкология. 2000. Т. 40. № 1. С. 5–9.
41. Квачева Ю.Е., Власов П.А. Миелоидная трансформация жирового костного мозга диафизов длинных трубчатых костей: экспрессия антигенов CD34, CD38 // Морфология (Арх. анат., гистол. и эмбриол.). 2006. Т. 129. № 4. С. 62–69.
42. Квачева Ю.Е. Актуальные вопросы совершенствования ранней патоморфологической диагностики радиационно‑обусловленных заболеваний // Материалы IX Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье» и IV Всероссийского съезда врачей‑профпатологов, Москва, 24–26 ноября 2010 г. – М. 2010. С. 243–244.
43. Квачева Ю.Е. Молекулярно‑генетические аспекты гематологического синдрома острой лучевой болезни. Иммуноморфологическое исследование экспрессии р53 и bcl‑2 в клетках костного мозга // Мед. радиология и радиационная безопасность. 2003. Т. 48. № 3. С. 5–10.
44. Квачева Ю.Е. Морфологические типы радиационно‑индуцированной гибели клеток кроветворной ткани, ее биологическая суть и значимость на различных этапах развития острого радиационного поражения // Радиац. биология. Радиоэкология. 2002. Т. 42. № 3. С. 287–292.
45. Квачева Ю.Е. Апоптотическая гибель клеток костного мозга в восстановительном периоде острой лучевой болезни и ее роль в патогенезе гематологического синдрома // Мед. радиол. и радиац. безопасность. 2002. Т. 47. № 5. С. 17–22.